貓狗腎衰竭您(磷)好嗎?(身體船沉災難前兆?!)(丹堤動物醫院)－丹堤動物醫院

貓狗腎衰竭您(磷)好嗎(身體船沉災難前兆?!) 因為..

當貓貓腎衰竭或狗狗腎衰竭治療 ... . 高血磷劍指: 血脈壅塞

高血磷是腎臟病高死亡風險的指標.

暗示..85%以上腎元可能已失去功能..

貓狗腎衰竭您(磷)好嗎?(身體船沉災難前兆?!)(丹堤動物醫

新觀念~中西醫聯手治標也治本

讓腎衰尿毒治療可以不住院

磷是細胞結構和能量的重要礦物質廣泛存在於身體內細胞、神經、血液及骨頭的物質，功用幫助骨骼和牙齒的發育，有助於產生能量，酸鹼平衡（代謝性酸中毒）。

在血液內，是以陰離子的磷酸根(H2PO4-, HPO42-)存在，在骨頭，則是以無機磷的形式存在。血中磷離子的濃度會受到飲食攝取及腎臟排除的影響，也會受到骨頭溶出的影響

腎功能不全漸失去排磷的能力。引動PTH和FGF 的調節

腎功能不全引動PTH調節

因為腎失去排磷的能力故治療腎臟才是高血磷治療最佳方向

腎衰竭磷妹妹磷.jpg

因為磷主要從腎臟的尿液中排出。在慢性腎臟疾病（CKD）中，腎臟腎小球濾過率（GFR）降低，減少尿中磷排泄.. 導致高血磷症..再誘發副甲狀腺功能亢進。副甲狀腺激素（PTH）釋放以增加腎臟的磷排泄

在慢性腎臟疾病的早期階段以副甲狀腺功能亢進為代價將血清磷保持在參考範圍內(增加磷排泄到尿液中)

高血磷劍指: 血脈壅塞

但是..，PTH..還將骨頭中的鈣磷溶出而釋放至血液中，加劇了高磷血症..造成血中鈣磷濃度增加，導致腎性骨病變(黃帝內經:腎主骨)發生(可能骨頭或關節疼痛) 過高的血鈣磷濃度導致轉移性組織(心臟瓣膜.胃壁，腎臟.肺...)及血管的鈣化(硬度增加)..進一步擴展到心血管疾病（CVD），左心室肥大（LVH），高血壓，免疫功能低下，炎症和貧血

鈣和磷沉積腎的炎症導致腎損傷和瘢痕形成（Polzin，1991）

貓狗腎衰竭您(磷)好嗎?(身體船沉災難前兆?!)(丹堤動物醫

高磷血症造成高副甲狀腺激素還可能對紅血球生成素產生抗性，因此可能是導致CKD貓貧血因素之一。

( 素問·陰陽應象大論腎生骨髓 )

在CKD磷控制是為了避免CKD惡化非常重要的治療策略

蛋白質富含磷一克蛋白質具有13–15 mg的磷，其中30–70％是通過腸吸收的

貓慢性腎衰竭發現研究中84％的CKD貓最終發展為副甲狀腺功能亢進，貓有組織鈣化的危險，這意味著正常情況下體內的軟組織變硬，這非常痛苦腎臟中發生鈣化，腎臟功能會進一步惡化，並形成惡性循環。貓也可能出現下顎問題，從而使顎骨軟化。被稱為骨營養不良症(可能骨頭或關節疼痛.. 腎主骨.齒為骨之餘 )

腎臟負責從體內去除多餘的磷，但CKD腎臟無法完成此任務，因此體內的磷水平開始上升。這也會激活纖維細胞生長因子23（FGF-23）這對於調節血液中的磷很重要。 FGF-23可以在早期發現慢性腎臟病的發揮作用，實際上，每隻CKD貓最終都會產生高磷血症。發生這種情況是因為受損的腎臟不再能夠適當地排泄過量的磷

血液磷和鈣之間存在平衡。因此，升高的磷水平可能會對鈣產生不利影響，並可能帶來嚴重後果，通常使CKD發展更快

腎功能不全引動FGF23調節

FGF23抑制腎近端小管中的Na / P共轉運蛋白II型活性來降低磷的重吸收，及抑制腎近端小管中活性維生素D的產生，從而減少腸道中的磷吸收

貓狗腎衰竭您(磷)好嗎?(身體船沉災難前兆?!)(丹堤動物醫

高磷酸鹽血症可能是由於腎臟未能從體內去除足夠的磷酸鹽而引起的

治療取決於飲食和藥物磷結合使用來控制磷酸鹽水平

腎臟副甲狀腺功能亢進通常在患有慢性腎臟疾病（CKD）的狗和貓中有記載。

關於CKD犬的研究發現，腎臟副甲狀腺功能亢進的總發生率為76％，

IRIS第1階段的36％，第2階段的50％，第3階段的96％和IRIS第4階段的100％（Cortadellas 2010年）。

在一項CKD研究中，磷是唯一可預測生存的臨床病理變量貓。每增加1 mg / dl，死亡風險增加近12％。

血清磷的濃度取決於飲食中磷的攝入量，胃腸道吸收，腎排泄磷到尿液中。腎臟在調節血磷濃度中起關鍵作用。

鈣磷乘積也是臨床上觀察的重點

如果磷乘以總鈣的含量高於（約 60-70）則有鈣化危險。

高磷酸鹽血症伴腎繼發性副甲狀腺功能亢進是常見於IRIS 3和4期慢性腎臟疾病的貓中，

高磷血症的其他潛在因素包括：

脫水
骨癌
骨質疏鬆症
腎臟疾病
甲狀腺疾病
過多的飲食補充（例如，維生素D過量）

高血磷治療

磷的控制目標

對於CKD患者，建議目標血清磷酸鹽的濃度低於4.5 mg / dl

CKD國際腎臟協會（IRIS）建議維持

第2階段血磷濃度低於4.5 mg / dL，

第3階段血磷濃度低於5.0 mg / dL

第4階段血磷濃度低於6.0 mg / dL

飲食中磷的限制和使用磷結合劑可以降低血清磷和PTH水平.被證明可以減慢腎臟疾病進程並延長CRF的壽命

有兩種主要控制磷含量的方法，按優先順序排列：

通過飲食控制磷水平 用磷結合劑控制磷水平

通過飲食控制磷水平

磷控制的第一是吃低磷的食物。治療性腎臟處方在第2階段和第3階段CKD中，有三分之二的貓有效地控制了磷。此外，食用治療性腎臟飲食貓的壽命是吃普通食物(不含磷結合劑)貓的兩倍以上.治療性腎臟飲食中的磷含量應低於0.5％，

對有CRF的貓的研究中，腎臟處方限制磷可成功治療繼發性副甲狀腺功能亢進症(三分之一的貓也需要用併磷結合劑)

沸騰對飲食中磷酸鹽和氮攝入的影響:

食用水煮食品可以顯著減少膳食中的磷，同時又可以保持蛋白質的攝入，即減少每克膳食中的有效磷酸鹽的攝入量

如果在食用腎臟處方一個月後血磷仍然增加，或者動物不接受轉換腎臟處方食，則應添加磷結合劑。”

用磷結合劑控制磷水平

如果貓不吃腎臟處方，或食用腎臟處方一個月後血磷仍然過高（超過 6 mg / dl ），建議使用磷結合劑。添加到貓的食物中：與腸中食物中的某些磷結合，從而防止磷的吸收，從而降低了貓血磷量。

(當飲食限制無法降低血磷時，必須使用磷結合劑)

磷結合劑可將腸道中的磷捕獲增加大腸磷的排泄. 而可降低血清磷和FGF23水平，但不會降低飲食中的蛋白質含量

磷結合劑，建議在開始使用後7-10天左右開始觀察血磷差異。

口服降磷藥物來增加大腸磷的排泄，常見的降磷藥物有胃乳液、胃藥及鈣片，這些含鋁或鈣製品可與食物及腸內磷酸結合，而隨糞便排出體外，進而有效的降低身體對磷的吸收。

口服磷結合劑

可將腸道中的磷捕獲並增加不溶性排泄成糞便。磷結合劑之作用，是因為結合劑中的陽離子與膳食磷酸鹽結合使用，產生不溶的，不可吸收的磷酸鹽化合物。隨餐使用或餵食2小時內，腸磷酸鹽結合劑最有效最大限度地增加其與食物磷的結合力。

正確的使用磷結合劑..與食物均勻混合，以達到磷結合劑最大的效果吃東西一定要跟磷結合劑一起吃

但結合劑也限制藥物吸收，建議在服用前1小時或3小時後服用其他藥物

常用的口服磷結合劑包括氫氧化鋁，碳酸鈣，乙酸鈣，殼聚醣和碳酸鑭

鋁鹽是貓中使用最廣泛的磷酸鹽結合劑(鈣鹽磷結合劑的性能不如鋁鹽)。鋁基磷酸鹽結合劑（氫氧化鋁，碳酸鋁）在降低血清磷酸鹽水平，形成不溶性和不可吸收的磷酸鋁沉澱在腸腔中。在CKD中，可能會保留大量鋁在體內，尤其是骨骼中，導致骨軟化症，無動力性骨病，小細胞貧血和腦病.儘管擔心毒性和嚴格的使用指南，但鋁鹽仍然是獸藥中最常用的腸道磷酸鹽結合劑，因為它們非常有效的磷酸鹽結合劑，而且價格便宜。氫氧化鋁或碳酸鋁的劑量為30 mg / kg q8h或45 mg / kg q12h。便秘是鋁結合劑治療期間最常見的副作用.氫氧化鋁或碳酸鋁在世界範圍內普遍使用，價格便宜且是有效的腸道磷結合劑.BUT鋁有毒，因為它保留在體內在CKD期間（腎臟是排泄被吸收的鋁的主要器官）。

鈣鹽結合劑不如鋁鹽有效，親和力較低磷。最常用的鈣基磷酸鹽結合劑是碳酸鈣和乙酸鈣。碳酸鈣劑量為30 mg / kg q8h或45 mg / kg q12h。碳酸鈣在酸性環境（pH約為5）中與磷的結合最好，結合能力在中性pH範圍內降低。許多CKD使用胃酸分泌抑製劑可能降低碳酸鈣結合磷的能力.

使用鈣鹽結合劑時應該監視血鈣 (它們也有發生高鈣血症的風險)

Epakitin®（Vetoquinol Inc.）。它包含殼聚醣吸附劑（8％的蟹和蝦殼提取物），10％的碳酸鈣，和82％的乳糖，旨在減少胃腸道磷的吸收研究表明，殼聚醣和碳酸鈣腸磷酸鹽結合劑具有顯著降低血磷和副甲狀腺激素.. 但是，也觀察到一些CKD貓有高鈣血症的發生，原因可能是該產品是含有碳酸鈣。

碳酸鑭（Fosrenol®，Shire Pharmaceuticals）是另一種新開發的非鋁和不含鈣的腸磷酸鹽結合劑貓的範圍從35 mg / kg /天至50 mg / kg /天使用少數CKD貓的最新摘要以95 mg / kg / day的劑量以達到非常適中的血清磷酸鹽控制（Pressler ACVIM 2013）鑭的磷結合力很強大，體外試驗約可結合 97%的磷，在體內，則會形成非水溶性的磷酸鹽從腸道排出